Cetoacidosis Diabética — Bioquímica Clínica Aplicada
Bioquímica · Ciencias Básicas
Cómo empieza
Análisis exhaustivo de la fisiopatología molecular, cascadas bioquímicas, alteraciones electrolíticas, desequilibrio ácido-base y fundamentos bioquímicos del tratamiento. Nivel experto con correlaciones clínicas de UCI.
Qué cubre
- Definición, Epidemiología y Criterios Diagnósticos
- · Epidemiología y Mortalidad
- Fisiopatología Molecular: Insulinopenia y Contrarregulación
- · El Eje Insulina-Glucagón: Ratio Molar Crítico
- · Rol del Glucagón en la CAD
- · Rol de las Catecolaminas
- · Rol del Cortisol y la GH
- Lipólisis Acelerada: Activación de la Lipasa Sensible a Hormona
- · Enzimas Lipolíticas del Adipocito
- · Transporte de AGL al Hígado
- Cetogénesis Hepática: Bioquímica Detallada
- · El Punto de Control: CPT-I y el Malonil-CoA
- · La Vía HMG-CoA: Síntesis de Cuerpos Cetónicos
- Los Cuerpos Cetónicos: Química, Metabolismo y Detección
- · La Relación BHB/AcAc: Índice de Redox Mitocondrial
- · Utilización Periférica de Cuerpos Cetónicos
- Hiperglucemia: Gluconeogénesis y Glucogenólisis Descontroladas
- · Gluconeogénesis Hepática Acelerada
- · Glucogenólisis Hepática
- · Reducción de la Captación Periférica
- · El Umbral Renal de Glucosa y la Glucosuria
- Alteraciones Electrolíticas: Fisiopatología Detallada
- · Potasio (K⁺): El Electrolito Más Peligroso
- · Sodio (Na⁺): Déficit Real vs. Aparente
- · Fósforo (PO₄³⁻): El Electrolito Olvidado
- · Magnesio (Mg²⁺) y Calcio (Ca²⁺)
- Equilibrio Ácido-Base: Anión Gap y la Triple Complejidad de la CAD
- · El Anión Gap y su Cálculo
- · El Delta-Delta (ΔAG/ΔHCO₃⁻): Desenmascarando el Trastorno Subyacente
- · Trastornos Mixtos Frecuentes en la CAD
- · La Fórmula de Winter en la CAD
- Diagnóstico de Laboratorio: Panel Bioquímico Completo
- Fundamentos Bioquímicos del Tratamiento
- · Pilar 1 — Reposición de Volumen (Prioritaria)
- · Pilar 2 — Insulinoterapia: La Bioquímica del Freno Cetogénico
- · El "Anion Gap Closing": Señal de Resolución Cetogénica
- · Bicarbonato: Controversia y Evidencia
- Complicaciones Bioquímicas del Tratamiento
- · Edema Cerebral
- · Hipoglucemia e Hipopotasemia
- · Acidosis Hiperclorémica Post-SF
- CAD Euglucémica: El Papel de los Inhibidores de SGLT2
- · Mecanismo Molecular de la CAD por iSGLT2
- Diagnóstico Diferencial: CAD vs. Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico (SHH)
- Criterios Bioquímicos de Resolución y Transición a Insulina Subcutánea
- · Monitorización Bioquímica Recomendada Durante el Tratamiento
- Integración Bioquímica: La CAD como Modelo de Catabolismo Extremo
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- Materia
- Bioquímica
- Bloque
- Ciencias Básicas
- Tipo
- Guía
- Secciones
- 47
- Revisada
- 2026-08-02