Farmacología Hematológica
Farmacología Hematológica — Referencia Experta
Cómo empieza
La hemostasia es el proceso fisiológico que detiene el sangrado tras una lesión vascular, manteniendo simultáneamente la fluidez sanguínea en la vasculatura íntegra. Comprende cuatro fases secuenciales e interdependientes:
Qué cubre
- Hemostasia Fisiológica: Marco Conceptual
- · 1.1 Vasoconstricción Primaria
- · 1.2 Hemostasia Primaria — Tapón Plaquetario
- · 1.3 Hemostasia Secundaria — Coagulación
- Cascada de Coagulación — Modelo Celular
- · 2.1 Fase de Iniciación (en células portadoras de FT)
- · 2.2 Fase de Amplificación (en la superficie plaquetaria)
- · 2.3 Fase de Propagación (amplificación en plaquetas)
- · 2.4 Sistemas Anticoagulantes Naturales
- · 2.5 Sistema Fibrinolítico
- Heparina No Fraccionada (HNF)
- · Mecanismo de Acción Molecular
- Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM)
- · Ventajas Farmacocinéticas sobre HNF
- Fondaparinux
- · Mecanismo de Acción
- Antagonistas de la Vitamina K (AVK) — Warfarina
- · Mecanismo de Acción: Ciclo de la Vitamina K
- Anticoagulantes Orales Directos (DOACs / NOACs)
- Dabigatrán (Pradaxa®)
- · Mecanismo de Acción
- Rivaroxabán (Xarelto®)
- · Mecanismo de Acción
- Apixabán (Eliquis®)
- · Características Distintivas
- Edoxabán (Lixiana®, Savaysa®)
- Aspirina (Ácido Acetilsalicílico — AAS)
- · Mecanismo de Acción Molecular — Irreversibilidad como Clave
- Inhibidores del Receptor P2Y12
- Clopidogrel (Plavix®)
- · Bioactivación por CYP2C19
- Prasugrel (Efient®)
- · Ventajas sobre Clopidogrel
- Ticagrelor (Brilique®)
- · Mecanismo Único — Inhibición Reversible y No Competitiva
- Cangrelor (Kengreal®)
- Inhibidores de Glucoproteína IIb/IIIa (αIIbβ3)
- Inhibidores de Fosfodiesterasa (PDE)
- Agentes Fibrinolíticos (Trombolíticos)
- · Mecanismo Fisiopatológico Común
- Alteplasa (rt-PA) y Tenecteplasa (TNK)
- · Alteplasa
- · Tenecteplasa (TNK-tPA)
- Estreptoquinasa (SK)
- Vitamina K
- · Formas y Fuentes
- · Indicaciones Clínicas de Vitamina K1 Exógena
- Antifibrinolíticos: Ácido Tranexámico y Aminocaproico
- · Mecanismo de Acción
- Desmopresina (DDAVP, 1-Desamino-8-D-Arginina Vasopresina)
- · Mecanismo de Acción Hemostático
- Concentrados de Factores de Coagulación
- · Factor VIII Recombinante / Plasma-Derivado — Hemofilia A
- · Factor IX — Hemofilia B
- · Concentrado de Complejo Protrombínico (CCP)
- · Factor VIIa Recombinante (rFVIIa, NovoSeven®)
- · Concentrado de Fibrinógeno (RiaSTAP®, Haemocomplettan®)
- · Complejo de Protrombina Activado (aPCC, FEIBA®)
- Farmacología del Hierro
- · Fisiología del Metabolismo del Hierro
- Vitamina B12 y Ácido Fólico
- · Vitamina B12 (Cobalamina)
- · Ácido Fólico (Vitamina B9)
- Eritropoyetina y Agentes Estimuladores de la Eritropoyesis (AEE)
- · Eritropoyetina Endógena
- · Mecanismo de Acción del AEE
- Factores Estimulantes de Colonias: G-CSF y GM-CSF
- · G-CSF (Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos)
- · GM-CSF (Sargramostim — Leukine®)
- Agonistas del Receptor de Trombopoyetina (TPO-R)
- · Trombopoyetina Endógena
- · Fármacos Agonistas de TPO-R
- · Luspatercept (Reblozyl®)
- Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT) — Manejo Farmacológico
- · Patogenia
- Drepanocitosis — Hidroxiurea y Nuevas Terapias
- · Mecanismo de Acción en Drepanocitosis
- · Nuevas Terapias en Drepanocitosis
- Agentes de Reversión Anticoagulante — Resumen Comparativo
- · Consideraciones sobre Protamina
- · Manejo de Hemorragia Sin Antídoto Disponible — Medidas Generales
- Tabla Maestra — Farmacología Hematológica Comparativa
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- Materia
- Farmacología
- Bloque
- Bases Clínicas
- Tipo
- Guía
- Secciones
- 82
- Revisada
- 2026-08-02